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Ottobre 29, 2003
I principi cerebro-debilitanti dei trattamenti psichiatrici e il ruolo dell'FDA
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PETER BREGGIN
"I principi cerebro-debilitanti dei trattamenti psichiatrici"
Droghe, Electroshock, e il ruolo della FDA
Springer Publishing Company (1997)
Traduzione di Corrado Penna, fonte: oism.info
CAPITOLO 1
Nell’ultima decade è aumentato continuamente il ricorso agli psicofarmaci, non solo all’interno della psichiatria, ma nella medicina nel suo complesso, e persino nell’ambito scolastico. Praticamente ogni paziente che viene ricoverato in una struttura psichiatrica è incoraggiato o forzato a prendere tali farmaci. C’è una tendenza all’interno della pschiatria a rendere più semplice la costrizione di pazienti ad iniezioni di farmaci a lento rilascio (e lunga azione) per una cura extra-ospedaliera. È usanza comune degli psichiatri privati dare ai pazienti un farmaco durante la prima visita e spiegare loro che avranno bisogno di farmaci per tutta la vita. Medici di famiglia, internisti e altri medici prescrivono in gran quantità antidepressivi e tranquillanti minori. Professionisti non medici, come gli psicologi e gli assistenti sociali, si sentono obbligati a consigliare ai loro pazienti una valutazione di trattamento psicofarmacologico. In questo maniera la medicalizzazione farmacologia porta aggressivamente all’esclusione della psicoterapia. Farmaci per adulti vengono prescritti in quantità sempre maggiori ai bambini.
Anche i non professionisti si sono uniti all’entusiasmo per gli psicofarmaci. A causa del supporto dei mass-media a questa campagna a favore dei farmaci e delle campagne pubblicitarie e di promozione delle case farmaceutiche, i pazienti spesso arrivano allo studio del dottore avendo già in mente il nome di una medicina. I docenti spesso raccomandano agli alunni una valutazione di trattamento psicofarmacologico.
Come un aspetto di questo complessivo riemergere della bio-psichiatria, l’elettroshock è diventato sempre più popolare. Persino la psicochirurgia trova nuovamente chi parla in favore di essa (vedi Breggin & Breggin, 1994b).
Questa "rivoluzione del farmaco" vede gli psicofarmaci come qualcosa che alla lunga è più utile che dannoso, persino come una cura in senso assoluto. Alla stessa stregua dell’insulina o della penicillina, essi sono visti come un trattamento specifico per una specifica malattia. Spesso viene detto che tali farmaci correggono degli squilibri biochimici nel cervello. Queste ipotesi hanno creato un ambiente in cui è difficile porre l’accento sugli effetti nocivi dei farmaci; criticare per principio gli psicofarmaci è ormai considerata un’eresia, poco diffusa per giunta..
Questo libro difende un punto di vista decisamente differente, ossia che gli psicofarmaci svolgono il loro ruolo essenzialmente causando disfunzioni cerebrali, e che a lungo andare fanno molto più male che bene. Mostrerò che gli psicofarmaci non sono trattamenti specifici per nessuna specifica malattia mentale. Invece di correggere squilibri biochimici, gli psicofarmaci ne causano a loro volta cause, a volte in maniera permanente.
La critica in questo libro coincide con un punto di vista alternativo, cioè che gli approcci sociali, educativi e spirituali sono i più utili nell’aiutare gli individui a superare i propri problemi personali e a vivere una vita più piena di significato. Ho già descritto altrove alcuni di tali approcci (Breggin, 1991a, 1992a, 1997; Breggin & Breggin, 19941; Breggin & Stern, 1996). Molti altri hanno continuato a dar voce, da differenti punti di vista, ad un forte criticismo del modello organicistica e dei trattamenti medici (Armstrong, 1993; Breeding, 1996; Caplan, 1995; Cohen, 2990; Colbert, 1995; Fisher & Greenberg, 1989; Grobe, 1995; Jacobs, 1995; Kirk & Kutchins, 1992; Modrow, 1992; Mosher & Burti, 1989; Romme & Escher, 1993; Sharkey, 1994). Qui voglio ribadire i presupposti impliciti usati per giustificare i trattamenti con farmaci e con elettroshock in psichiatria, e per documentare i loro effetti di debilitazione e danneggiamento e del cervello..
I principi che sono introdotti in questo capitolo saranno documentati ed elaborati lungo tutto il corso del libro. Per questo le citazioni saranno omesse nel capitolo 1
I principi cerebro-debilitanti dei trattamenti
I moderni trattamenti farmacologici dalla psichiatria guadagnano la loro credibilità da alcune assunzioni che sia i professionisti che i profani spesso accettano nella stessa maniera come se fossero provate scientificamente. Queste assunzioni sottintese in realtà sono dei miti: falsità sulle quali si regge un sistema di pensiero e un insieme di pratiche. In contrasto con questi miti, questo libro identifica le basi di funzionamento della psicofarmacologia che sono state provate con evidenze cliniche e scientifiche. Mentre questo libro nella sua interezza fornisce le prove di questi principi, questo capitolo li riassume:
I. Tutti i trattamenti biopsichiatrici hanno in comune la maniera in cui esplicano la loro azione, ossia il danneggiamento e l’alterazione delle normali funzioni cerebrali
I farmacologi parlano di un indice terapeutico delle medicine, il rapporto fra gli effetti benefici e quelli tossici. In realtà i trattamenti biochimici sul cervello sono tali che l’effetto tossico e quello terapeutico coincidono. Lo stesso dicasi per l’elettroshock e la psicochirurgia.
Da quello che sappiamo dalla neurologia appena una sostanza estranea entra in contatto col cervello, i suoi effetti tossici si manifestano subito anche come effetti psicoattivi. Senza tossicità il farmaco non avrebbe alcun effetto psicoattivo.
II. Ogni intervento biopsichiatrico causa disfunzioni cerebrali generalizzate
Sebbene trattamenti specifici hanno effetti differenti e riconoscibili sul cervello, essi hanno in comune la capacità di produrre disfunzioni generalizzate con qualche grado di danneggiamento su tutto lo spettro delle funzioni emotive e intellettuali. A causa del fatto che il cervello è altamente integrato, non è possibile disabilitare in maniera circoscritta alcune funzioni cerebrali senza danneggiarne varie altre. Per esempio, anche la produzione di una leggera mancanza di sensitività emozionale, di letargia, o di senso di stanchezza, danneggia le funzioni cognitive quali l’attenzione, la concentrazione, la prontezza di riflessi, la coscienza di sé stessi e la sensibilità sociale.
Elettroshock e psicochirurgia ovviamente producono sempre disfunzioni generalizzate. Alcuni farmaci a volte possono non produrre tali effetti se vengono presi a dosaggi minimi, ma è anche vero che difficilmente esplicano il loro effetto terapeutico a quei dosaggi.
III. I trattamenti biopsichiatrici esplicano i loro effetti "terapeutici" danneggiando le più alte funzioni umane, inclusa la reattività emozionale, la sensibilità sociale, l’auto-coscienza e la capacità di auto-comprensione, l’ autonomia e l’autodeterminazione. Effetti più drastici possono essere apatia, euforia e una sorta di indifferenza tipica delle persone lobotomizzate.
Le più alte funzioni mentali, psicologiche e spirituali sono danneggiate dagli interventi biopsichiatrici. Questo danno è causato da una parte da una disfunzione generalizzata del cervello, e dall’altra di specifici effetti sul lobo frontale, il sistema limbico e altre strutture. A volte si arriva a una indifferenza tipica delle persone lobotomizzate nei confronti di sé stessi e degli altri, una sindrome che io ho chiamato "deattivazione".
I trattamenti biopsichiatrici sono considerati efficaci quando i medici e/o i pazienti preferiscono uno stato di funzionalità cerebrale ridotta e quindi di minore capacità mentale, minore espressione emozionale. Se l’individuo trattato con psicofarmaci riferisce sentimenti ancora più forti e potenti, questo è molto probabilmente causato da un stima irreale di quello che succede, da una danneggiata capacità di giudizio, o euforia. Quando pazienti che assumono un terapia in "dose di mantenimento" non provano nessun effetto, o la dose è troppo bassa per avere un effetto clinico o il paziente è in capace di percepire l’effetto del farmaco.
IV. Ogni trattamento biopsichiatrico produce i suoi effetti primari ed essenziali di danneggiamento del cervello su ogni persona, compreso volontari e pazienti con differenti diagnosi psichiatriche
A dispetto delle radicate convinzioni di chi propone gli psicofarmaci, non ci sono specifici effetti psicoattivi dei farmaci per specifici disordini mentali.
Esiste ovviamente una certa varietà biologica e psicologica nella maniera in cui la gente risponde ai farmaci, all’elettroshock, persino alla lobotomia o ad un’accidentale incidente alla testa. Ad ogni modo, come principio generale, gli interventi biopsichiatrici hanno effetti non specifici che non dipendono dallo stato mentale della persona che li assume. Per esempio, sarà mostrato che i neurolettici e il litio hanno lo stesso effetto su pazienti, animali e volontari.
V. I pazienti rispondono ai trattamenti cerebro-debilitati con le loro proprie reazioni psicologiche, come apatia, euforia, accondiscendenza o risentimento.
C’è una qualche variazione nel modo in cui gli individui rispondono ai farmaci. Per esempio lo stesso antidepressivo addormenterà una persona e ne ecciterà un’altra. Il Ritalin rende tranquilli molti bambini, ma agita gli altri.
Può essere molto difficile separare le risposte indotte dai farmaci da quelle indotte dalla nostra psicologia. Per esempio, quasi tutti gli antidepressivi possono causare euforia e mania . Allo stesso tempo, alcune delle persone che ricevono questi farmaci hanno le loro proprie tendenze a sviluppare certi stati mentali. Similmente una varietà di farmaci sono capaci di generare agitazione e ostilità nei pazienti, tali risposte possono anche essere sviluppate senza farmaci. La docilità e l’accondiscendenza che sono state osservate in seguito alla somministrazione dei neurolettici può essere causata dalla sindrome da deattivazione indotta dai farmaci, ma può anche derivare dal fatto che il paziente si rende conto che una ulteriore resistenza è futile o pericolosa.
Più in là nel corso di questo capitolo, introdurrò il concetto di "iatrogenic helplessness and denial" riguardo all’effetto combinato degli effetti neurologici e psicologici dei trattamenti biopsichiatrici. Nel capitolo 11, discuterò alcuni criteri per determinare che un farmaco in sé stesso può causare una risposta mentale ed emozionale abnorme, incluso un comportamento distruttivo.
VI. Le sofferenze mentali ed emotive ordinariamente trattate con interventi biopsichiatrici non hanno cause genetiche o biologiche.
A dispetto di più di due secoli di ricerca intensiva, di nessun disordine psichiatrico comunemente diagnosticato è stata scoperta una causa genetica o biologica, inclusa la schizofrenia, la depressione, il disordine maniaco-depressivo, i vari disturbi dell’ansia, e i disordini dei bambini come il disturbo dell’attenzione-iperattività.
Al momento per quanto ne sappiamo non ci sono squilibri biochimici nelle menti dei pazienti psichiatrici fino a quando non vengono somministrati loro i farmaci. È puramente speculativo ed è persino naif asserire che antidepressivi come il Prozac correggono una neurotrasmissione serotoninergica ipoattiva (uno squilibrio biochimico della dopamina), o che neurolettici come l’Haldol correggono neurotrasmissioni dopaminergiche iperattive (uno squilibrio della dopamina). Il fallimento del tentativo di dimostrare l’esistenza di una qualsiasi anormalità nei pazienti psichiatrici, a dispetto di decadi di sforzi intensivi, suggerisce che tali difetti biologici non esistono.
Teoricamente è possibile che si scopra in futuro che alcuni dei problemi trattati dagli psichiatri abbiano una base biologica. Per esempio le funzioni mentali spesso migliorano quando alcuni disordini fisici, come l’ipotiroidismo o la Cushing’s Syndrome, sono adeguatamente trattati.
Ad ogni modo, la grande maggioranza dei problemi ordinariamente trattati dagli psichiatri non sembra neanche lontanamente legata a malattie del cervello (vedi i capitoli 5 e 9). Per esempio, essi non producono i deficit cognitivi a livello della memoria o del ragionamento astratto caratteristici dei disordini cerebrali. Essi non sono accompagnati da febbre o da segni di malattia rilevabili tramite accertamenti di laboratorio. Al contrario, test neurologici e neuropsicologici generalmente indicano [nei cosiddetti "malati di mente"] funzioni cerebrali nella norma o al di sopra della norma, e anche il corpo risulta essere in salute. È molto difficile pensare che alcuni dei problemi ordinariamente trattati dagli psichiatri siano basati su malfunzionamenti del cervello piuttosto che da esperienze di vita di individui con cervelli normali.
Se di alcuni pazienti diagnosticati come depressi o schizofrenici si scoprisse che abbiano leggeri squilibri biochimici, questo non giustificherebbe le correnti pratiche biopsichiatriche. Dato che queste supposti squilibri non sono stati ancora identificati, non ha alcun senso dare farmaci tossici, inclusi gli antidepressivi e neurolettici attualmente disponibili, dato che tutti danneggiano notevolmente le funzioni cerebrali.
L’idea che uno stato irrazionale o di stress emotivo sia causato funzioni cerebrali danneggiate ed alterate è semplicemente falso. Una analogia con la televisione può illustrare perché sia così. Se un programma televisivo è offensivo o irrazionale, ciò non vuol dire che qualcosa sia guasto nella struttura o nell’elettronica del televisore. Non ha senso attribuire il cattivo programma televisivo a una cattiva programmazione a una cattiva struttura. Similmente, una persona può essere molto disturbata psicologicamente senza che ci sia nessun corrispondente difetto nella struttura cerebrale. Ad ogni modo, l’argomento è irrilevante, dato che nessun intervento biopsichiatrico contemporaneo può dimostrare realmente di correggere una disfunzione cerebrale nella stessa maniera in cui un esperto di elettronica può mettere a posto un televisore. Invece noi somministriamo ciecamente sostanze tossiche a un cervello che è molto più delicato e vulnerabile di un televisore. Addirittura noi usiamo l’elettroshock o mutiliamo il cervello in una maniera che allarmerebbe un riparatore o un venditore di TV, dato che corrisponde al danneggiamento del televisore stesso.
É stato spesso ipotizzato che persone che soffrono di disturbi emozionali estremi, come allucinazioni e paranoie, o impulsi omicidi e suicidi, siano sufficientemente anormali da far pensare all’esistenza di una causa biologica del loro comportamento. Tuttavia la vita emozionale degli esseri umani ha sempre incluso un largo spettro di attività mentali e comportamentali. Che un particolare stato mentale o una particolare azione sia eccezionalmente irrazionale e distruttiva, non indica di per sé una causa fisica. D’altronde se certi comportamenti estremi necessitassero una spiegazione biologica, allora sarebbe nostro dovere reagire con comportamenti estremamente etici, razionali, e amorevoli a tali situazioni, dato che sono così rare nella vita umana.
Il fatto che un farmaco funziona, cioè, influenza il cervello e la mente in una maniera che sembra positiva, non conferma il fatto che tale individuo soffra di un sottostante disordine biologico. In tutta la storia conosciuta, gli individui hanno medicato sé stessi per una varietà di ragioni psicologiche e spirituali, dalla richiesta di uno stato superiore di conoscenza al desiderio di una vita più sopportabile. Bevande alcoliche, caffè e te, tabacco, e marijuana cono comunemente consumati dalla gente per aumentare il loro senso di benessere. Lo stesso non c’è nessun motivo di credere che i risultati che essi ottengono siano dovuti ad un sottostante squilibrio biochimico.
VII. Se un disordine del cervello o della mente affligge già un individuo, gli interventi biopsichiatrici attualmente disponibili peggiorano il disordine.
I trattamenti biopsichiatrici attualmente disponibili non sono specifici per nessun disordine conosciuto del cervello. Senza eccezione essi disabilitano le normali funzioni cerebrali senza correggere nessuna anormalità del cervello. Di conseguenza se un paziente sta soffrendo di un qualche noto disordine cerebrale, i trattamenti biopsichiatrico possono solo peggiorarlo. Un esempio classico è la somministrazione di Haldol per controllare i soggetti emozionalmente alterati che soffrono di Alzheimer. Invece che diminuire i sintomi della malattia il farmaco aggrava la demenza.
Dopo che I farmaci psichiatrici sono stati sviluppati e commercializzati dalle aziende farmaceutiche, vengono fatti tentativi di giustificare il loro uso sulla base di presunti squilibri biochimici. Per esempio si è detto che il Prozac attui i suoi benefici effetti migliorando la neurotrasmissione serotoninergica. Anche l’elettroshock e la lobotomia sono giustificati dicendo che tali interventi correggono gli squilibri biochimici. Non c’è nessuna evidenza che queste intrusioni correggano uno squilibrio biochimico. Una vasta gamma di agenti cerebro debilitanti sono usati per trattare ogni tipo di disordine, qualsiasi cosa dal Prozac allo Xanax fino all’elettroshock è prescritto per la depressione, e ogni trattamento finisce per compromettere numerose funzioni cerebrali. In realtà, tutti gli interventi biopsichiatrici attualmente disponibili causano un danno diretto al cervello e quindi alla mente senza correggere nessuna disfunzione a noi nota.
VIII. I trattamenti biopsichiatrici individuali non sono specifici per I particolari disordini mentali.
É stato speso detto che la psichiatria ha trattamenti specifici per specifiche categorie diagnostiche: per esempio, i neurolettici per la schizofrenia, li antidepressivi per la depressione, i tranquillanti minori per l’ansia, il litio per la mania, e gli stimolanti, come il Ritalin, per deficit dell’attenzione-iperattività. Nella pratica attuale il fatto che molti individui etichettati come schizofrenici vengano inizialmente trattati con neurolettici o che i cosiddetti depressi vengano trattati con antidepressivi, dipende in parte da una convenzione all’interno della professione.
Quando un farmaco sembra più efficace rispetto a un particolare disordine, questo spesso dipende dal fatto che esso abbia un effetto soppressivo o energizzante sul SNC. Per esempio, se i pazienti cosiddetti depressi sono giù sia emotivamente che fisicamente, dare loro un neurolettico che causa ritardi a livello psicomotorio tenderà a farli peggiorare. Di questi pazienti si dice facilmente che sembrano migliorare quando vengono stimolati artificialmente. D’altra parte se i pazienti "schizofrenici" sono agitati e difficili da controllare, non avrebbe senso dare loro degli stimolanti. Di questi si dice che sono migliorati se assumono un neurolettico che riduce o appiattisce la loro risposta emotiva complessiva. Questi effetti di massima ad ogni modo sono ben lontani dall’essere risposte specifiche per malattie specifiche.
IX. Il cervello cerca di compensare fisicamente gli effetti disabilitanti degli interventi bio-psichiatrici, il che porta frequentemente all’insorgere di effetti collaterali negativi che si sommano a quelli già presenti, oltre alla difficoltà di sospensione del trattamento [fenomeni di dipendenza]
Il cervello non accetta favorevolmente i farmaci psichiatrici come se fossero delle benefiche delle sostanze nutritive. Invece il cervello reagisce ad esse come fa con un qualsiasi agente tossico e cerca di sopraffare il loro impatto distruttivo. Per esempio quando il Prozac induce un eccesso di serotonina nella connessione sinaptica , il cervello compensa riducendo la fuoriuscita di serotonina nelle terminazioni nervose e riducendo il numero di recettori nella sinapsi che può ricevere la serotonina. Similmente, quando l’ Haldol riduce la reattività nel sistema dopaminergico, il cervello compensa, producendo iperattività nello stesso sistema in cementando il numero e la sensitività dei recettori della dopamina.
È difficile se non impossibile determinare accuratamente la sottostante condizione psicologica di una persona che sta assumendo farmaci psichiatrici. Ci sono così tanti fattori che complicano la faccenda, inclusi gli effetti di disabilitazione cerebrale dei farmaci, le reazioni compensatorie del cervello e la risposta psicologica dei pazienti all’assunzione dei farmaci.
A causa del fatto che il cervello cerca di compensare l’effetto di molti farmaci psicoattivi, i pazienti possono avere difficoltà ad abbandonare la maggior parte dei trattamenti psichiatrici. Fisicamente, il cervello non può riprendersi dall’effetto dei farmaci così velocemente come il farmaco può essere repentinamente tolto, e così il meccanismo compensatorio può avere bisogno di settimane o mesi per tornare alla normalità dopo che il farmaco è stato abbandonato. A volte, come succede nella discinesia tardiva, il cervello non riesce più a tornare alla normalità. Psicologicamente i pazienti hanno paura che le loro sofferenza emozionale peggiorerà senza farmaci. Gli può essere stato detto dagli psichiatri che essi hanno bisogno di medicine per il resto della loro vita. Ciò può rendere l’abbandono dei farmaci ancora più difficile.
X. Pazienti soggetti a interventi biopsichiatrici spesso mostrano poca capacità di giudizio sugli effetti positivi o negativi del trattamento sulle loro funzioni cerebrali.
Disfunzioni cerebrali generalizzate tendono a ridurre l’abilità individuale a percepire la disfunzione. Persone danneggiate [dall’uso dei farmaci o altre sostanze tossiche] non solo tendono a minimizzare la loro disfunzione, ma spesso hanno una visione di sé stessi come se funzionassero meglio che mai. Gli individui intossicati dall’alcool, per esempio, spesso mostrano poca capacità di giudizio nello stimare la loro capacità di guidare un’automobile o di portare avanti una conversazione sensata. Molte persone che fumano regolarmente marijuana credono che essa migliori le loro funzioni psicologiche e sociali, ma se smettono di assumerla, diviene chiaro a loro stessi che la loro memoria, prontezza mentale, la sensibilità emozionale, la capacità di relazionarsi socialmente, sono stati danneggiati durante il periodo di assunzione della droga. Le persone intossicate con stimolanti, come l’anfetamina, possono sentire di avere capacità superiori o addirittura superumane, mentre in realtà sono spesso seriamente danneggiate. Lo stesso è vero per tutti i farmaci psichiatrici. Spesso il paziente si rende poco conto del grado di danno mentale o emozionale fino a quando il farmaco non viene sospeso per qualche tempo e il cervello ha il tempo di ristabilirsi.
Nella mia esperienza di esperto medico clinico e forense, ho viso pazienti rimanere per anni in uno stato di seria intossicazione a causa di uno o più farmaci senza che se ne rendesse conto. Attribuendo le loro condizioni alle loro stesse risposte emozionali o a fattori di stress ambientale, essi posso persino chiedere più medicine.
Dopo l’elettroshock o la psicochirurgia, i pazienti possono anche non capire la causa iatrogena della loro disfunzione mentale e credere di avere bisogno di ulteriori interventi.
La difficoltà a percepire l’estensione del danneggiamento indotto dal trattamento può avere numerose cause psicologiche e fisiologiche.
Rifiuto psicologico. Gli individui sopraffatti da sofferenza emotiva facilmente negano la loro disfunzione psicologica. Non vogliono ammettere di essere seriamente danneggiati a livello mentale. Se essi sperano di sentirsi meglio usando un farmaco, la negazione può essere ulteriormente rinforzata.
Effetto Placebo. I pazienti hanno fede nel fatto che gli interventi biopsichiatrici saranno utili piuttosto che dannosi, e ciò fa sì che non vogliano vedere le disfunzioni indotte dal farmaco o che le attribuiscano ai loro problemi emozionali.
Complicità. In misura molto notevole, i pazienti riferiranno ai dottori quello che i dottori vogliono sentire. Se uno psichiatra chiaramente vuole sentirsi dire che il farmaco è utile, e non dannoso, molti pazienti saranno accondiscendenti dando false informazioni o nascondendo ogni evidenza contraria.
Confusione psicologicamente indotta. Individui psicologicamente alterati possono facilmente perdere l a loro capacità di giudizio riguardo al peggioramento delle loro condizioni. Essi possono persino scambiare un negativo effetto collaterale del farmaco, come l’ansia causata da un tranquillante minore o la depressione causata da un narcolettico, per un peggioramento delle loro condizioni emotive. Tipicamente essi se la prendono con sé stessi invece che con le medicine. Questa confusione è abetted quando il medico esagera nel vantare al paziente I benefici del farmaco e non informa il paziente dei suoi potenziali effetti collaterali.
Confusione indotta dai farmaci. Quasi tutti gli interventi bio-psichiatrici possono a volte indurre confusione, danneggiando la comprensione da parte del paziente delle disfunzioni mentali indotte dai farmaci.
Anosognosia indotta dai farmaci. Anosognosia è un termine che si riferisce alla capacità del danno cerebrale di causare la negazione delle funzionalità perdute. L’ anosognosia è un segno della disabilitazione del sistema nervoso centrale (CNS) (vedi sotto e al capitolo 5). Essa ha basi fisiche in aggiunta ad una base psicologica.
XI. I medici che prescrivono gli interventi biopsichiatrici spesso hanno un concetto non realistico dei loro rischi e dei loro benefici.
In anni recenti, dubbi sono stati sollevati sull’obiettività delle prove cliniche nelle quali i farmaci vengono comparati coi placebo o con altri trattamenti alternativi (vedi i capitoli 6 and 11). Troppo spesso i ricercatori sono influenzati dalle loro inclinazioni inconsce.
Se gli studi clinici e scientifici possono essere distorti dai pregiudizi di chi li porta avanti, è ancora più facile che la pratica clinica quotidiana sia affetta dalle speranze e dalle aspettative del medico prescrivente. Moltissimi medici hanno prescritto farmaci per anni con entusiasmo eccessivo, prima che si provasse che gli agenti chimici dei farmaci sono inutili o inaccettabilmente pericolosi. Le anfetamine, per esempio, furono liberamente dispensate per molti anni a milioni di pazienti sia per la depressione che per il controllo del peso senza nessun riguardo per la loro mancanza di efficacia e per la dipendenza che esse inducevano nelle persone trattate. Similmente, I tranquillanti minori, quali il valium, furono dati a milioni di pazienti prima che la professione riconoscesse che essi hanno pochi o nessun effetto a lungo termine e che possono creare dipendenza. Sia la psicochirurgia che l’elettroshock continuano ad essere utilizzati, nonostante gli ovvi devastanti effetti sulla vita mentale dei pazienti e nonostante l’assenza di prove della loro efficacia.
IMPOTENZA E RIFIUTO DI AMMETTERE LA VERITÀ: "IATROGENIC HELPLESSNESS AND DENIAL (IHAD)"
Ho coniato il temine iatrogenic helplessness and denial (IHAD) per designare il principio guida degli interventi biopsichiatrici. (Breggin, 1983b). Esso descrive come gli interventi biopsichiatrici usano tecniche autoritarie, rinforzate da interventi di debilitazione del cervello, per produrre una sempre maggiore impotenza e dipendenza da parte del paziente.
L’ IHAD include la mutua negazione del paziente e del medico sull’impatto dannoso dei trattamenti, così come la loro mutua negazione dei problemi sottostanti psicologici e situazionali del paziente. Soprattutto, l’ IHAD spiega la frequenza con cui è stato possibile alla psichiatria utilizzare tecniche che danneggiano il cervello come, l’elettroshock e la psicochirurgia, così come farmaci tossici.
Prima che il potenziale paziente incontri uno psichiatra, lui o lei si è spesso sentito impotente per qualche periodo di tempo. Nella mia formulazione, l’impotenza è il comune denominatore di tutti i fallimenti psichiatrici. L’impotenza è al centro della maggior parte degli approcci auto-degradanti alla vita (Breggin, 1992a, 1997). La gente che si sente senza speranza, impotente tende ad abbandonare l’uso della ragione, dell’amore, e dell’autodeterminazione, per sopraffare la sofferenza emozionale, i conflitti interni e gli stress della vita reale. Essi invece cercano risposte altrove , fuori da loro. Nei tempi moderni questo significa spesso rivolgersi agli "esperti".
L’ IHAD va molto più in là di una suggestione relativamente benigna (quale può essere utilizzata in medicina e in psichiatria, per esempio, per aiutare a far fronte al dolore fisico o alla dipendenza). Per prima cosa, nell’ IHAD lo psichiatra compromette il cervello del paziente, rafforzando la sottomissione del paziente alla suggestione attraverso una disfunzione fisica e mentale. Secondariamente, nell’ IHAD lo psichiatra rinnega egli stesso gli effetti dannosi del trattamento così come gli ancora presenti problemi psicologici o situazionali del paziente.
Spesso la negazione è accompagnata da confabulazione – l’uso da parte del paziente di razionalizzazioni o di varie "storie di copertura" per nascondere l’entità della disfunzione mentale. La confabulazione è ben compresa in psichiatria e neurologia, ma è generalmente ignorata in riguardo agli effetti indotti dai trattamenti. Molti pazienti confabulate sui buoni risultati della terapia farmacologica quando essi sono ovviamente danneggiati da essa.
La negazione è strettamente legata all’indifferenza. A volte è difficile dire se il paziente non si preoccupa, o se egli si preoccupa così tanto che non può sopportare di affrontare le sue disfunzioni fisiche e mentali. La negazione è anche legata all’euforia. Dopo la lobotomia o l’elettroshock, e a volte durante il trattamento farmacologico, il paziente può sviluppare un irrealistico sentimento positivo.
La negazione è una delle più primitive risposte alle minacce. La persone evita di affrontare i problemi e quindi diviene incapace di risolverli. La negazione come difesa di base tende a causare una vita impotente, inadeguata.
Il danno cerebrale e la disfunzione, qualunque sia la causa, inclusi incidenti e malattie fisiche, spesso produce impotenza (helplessness) e rifiuto di affrontare la verità (denial); ma solo nella psichiatria il danno e la disfunzione vengono utilizzati come "trattamento" per produrre tali effetti disabilitanti.
CONCLUSIONE
Come ho discusso in libri precedenti (1991a, 1994a, 1994b), credo che i concetti di "malattia mentale" e "disordine mentale" siano fuorvianti, e che nessuno dei problemi comunemente trattati dagli psichiatri siano di origine genetica o biologica. I termini "schizofrenia" e "depressione" per esempio, sono basati su concetti la cui validità può essere confutata. Ad ogni modo, i principi della debilitazione delle funzioni cerebrali rimarrebbero validi anche se alcuni dei fenomeni mentali che vengono trattati si rivelasse avere delle basi biologiche o genetiche. Tutti i trattamenti biopsichiatrici attualmente disponibili – farmaci, elettroshock, e psicochirurgia – ottengono il loro effetto terapeutico danneggiando e disabilitando le normali funzioni cerebrali.
Per contatti Peter Breggin
c/o Center for the Study of Psychiatry and Psychology
4628 Chestnut Street, Bethesda, Maryland 20814 Telephone: (301) 652-5580 Fax: (301) 652-5924
breggin@breggin.com
mandato da Ivan Ingrilli il Mercoledì Ottobre 29 2003
aggiornato il Sabato Settembre 24 2005
URL of this article:
http://www.newmediaexplorer.org/ivaningrilli/2003/10/29/i_principi_cerebrodebilitanti_dei_trattamenti_psichiatrici_e_il_ruolo_dellfda.htm
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Luglio 31, 2003 - Ivan Ingrilli
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Readers' Comments
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Studi degli individui con schizofrenia
Non trattati mai con i farmaci antipsicotici:
Una Rassegna
E. Torrey Più pieno, M.D.
Sommario
Una revisione di 65 studi degli individui con la schizofrenia che non era stata trattata mai con i farmaci antipsicotici indica le anomalie significative nella struttura e nella funzione del cervello. Le misure neurologiche e neuropsychological evidenziano le differenze più costanti e più grandi del gruppo fra quelli influenzati e comandi normali. Le misure delle differenze strutturali e la funzione metabolica cerebrale sono significative ma meno impressionanti. Le differenze elettrofisiologiche inoltre sono trovate, ma la maggior parte dei tali studi sono più vecchi ed hanno problemi metodologici. Le anomalie del cervello implicano una varietà di regioni correlate del cervello, le zone soprattutto temporali, prefrontal, thalamic e basali mediali di ganglia. E' concluso che la schizofrenia è una malattia del cervello nello stesso senso della malattia e la sclerosi a placche del Parkinson e che le anomalie del cervello nella schizofrenia sono inerenti al processo di malattia e non relative al farmaco. La sfida per il futuro deve usare le nuove tecniche molecolari per studiare queste zone del cervello e per elevare la nostra comprensione dell'eziologia della schizofrenia
La pazzia nelle relative varie forme ora è ammesso universalmente per essere malattia-differire, effettivamente, dalla malattia ordinaria quanto alla relativa natura e fenomeno-ma da una malattia nonostante e quindi per essere osservato alla stessa luce e trattato per stessi principii di quelli che regolano la pratica medica in altri rami. L'opacità di mistero con cui l'ignoranza e la superstizione lo avevano investito nelle età precedenti respingendo la ricerca ha impedito gli sforzi adeguati che sono portati alla relativa rimozione, è stata rimossa e l'idea più razionale prevale che è soltanto un incidente della nostra umanità.
James F. Duncan, 1875
Address del presidente, giornale di scienza mentale 21, 316
Introduzione
Una delle caratteristiche di definizione della psichiatria 20th-century era una polemica continua per quanto riguarda la natura della schizofrenia. I sociologists, gli psicologi, gli psychoanalysts, i teorici di interazione della famiglia, i genetisti e una varietà di neuroscenziati interamente hanno contribuito a questo, spesso generando più calore che la luce. Szasz (1976) persino ha sostenuto che la schizofrenia non esiste ma è soltanto "il simbolo sacro della psichiatria."
Negli ultimi anni, poichè la prova si è accumulata che ci sono le anomalie nella struttura e nella funzione del cervello in individui con la schizofrenia, la polemica è continuata. I critici della psichiatria hanno sostenuto che, nella misura in cui le anomalie del cervello esistono, sono causate dall'uso dei farmaci antipsicotici. Breggin (1991), per esempio ha rivendicato: "le dozzine degli studi hanno da allora venuto verso l'esterno indicare quello i pazienti neuroleptic-trattati hanno tali danni di cervello severi che possono essere rilevati come restringimento del cervello sulle più nuove tecniche di radiologia, quale l'esplorazione di CT...."
Tali studi ampiamente si sono citate da Scientologists e da altri fautori antipsychiatry e continuano ad essere ripetute nei mezzi. Per esempio, il giornalista Robert Whitaker di scienza, in suo libro 2002 pazzo in America, ha descritto la schizofrenia come "termine che è applicato senza bloccare alla gente con i problemi impressionabili ampiamente disparati" ed asserito che la maggior parte dei sintomi della schizofrenia sono indotti dai farmaci antipsicotici:
Il modo migliore per accertare la validità di tali reclami è esaminare gli studi sulla schizofrenia effettuati sugli individui che non sono stati curati mai con i farmaci antipsicotici. Un totale di 65 tali studi è stato identificato, che possono essere raggruppati nei quei le anomalie metaboliche strutturali, neurologiche, neuropsychological, elettrofisiologiche e cerebrali sono state esminate. Oltre che questi, un piccolo numero di studi esiste su altre funzioni della funzione del cervello (per esempio, potenziali evocati, movimenti dell'occhio, reattività vestibolare), ma questi non sono stati inclusi in questa revisione. Inoltre sono stati inclusi gli studi effettuati sugli individui che stavano avvertendo il loro primo episodio della schizofrenia ma chi era stato trattato brevemente con i farmaci antipsicotici.
Anomalie Strutturali
Le anomalie strutturali dei cervelli degli individui con la schizofrenia sono state osservate per due secoli. Haslam, che ha esaminato i cervelli degli individui con insanity dopo le loro morti, ha segnalato in 1809 che in molti casi "i ventricles laterali molto sono stati ingranditi" (Haslam, 1809). Hecker (1871) in Germania e Southard (1915) negli Stati Uniti ha fatto le osservazioni simili; la idrocefalia moderata o contrassegnata segnalata posteriore in 8 di 25 casi successivi di schizofrenia sottoposti ad autopsia.
A seguito dello sviluppo del pneumoencephalography negli anni 20, Jacobi e Winkler (1927) hanno usato questa tecnica su 19 pazienti con la schizofrenia ed hanno segnalato che 18 di loro avevano ingrandito i ventricles cerebrali. La tabella 1 ricapitola altri studi pneumoencephalographic effettuati sugli individui con la schizofrenia prima dell'introduzione dei farmaci antipsicotici. Alcuni dei pazienti precedentemente erano stati curati con la terapia elettrotipia-convulsiva (ECT), ma Huber (1957) specificamente ha confrontato coloro che aveva avuto ECT e coloro che non ha avuto e non segnalato differenza nel formato ventricolare.
Dall'introduzione di tecnologia di MRI e di CT, oltre 200 studi hanno esaminato la struttura del cervello in individui con la schizofrenia (Shenton ed altri, 2001). Ora è conosciuto che tali studi richiedono un gruppo di controllo sufficiente, poiché alcuni individui psichiatrico normali inoltre hanno mutamenti strutturali nei loro cervelli (Buckley ed altri, 1992). Inoltre è conosciuto che i farmaci antipsicotici possono aumentare il formato del ganglia e del thalamus basali (Chakos ed altri, 1994; Gur ed altri, 1998), in modo da studi strutturali dovrebbero essere effettuati, per quanto possibile, sugli individui che non sono stati curati mai con i farmaci antipsicotici. Tali studi hanno esaminato le varie strutture del cervello in dieci gruppi differenti dei pazienti (Schulz ed altri, 1983; Lieberman ed altri, 1992, Degreef ed altri, 1992, Chakos ed altri, 1994; Shihabuddin ed altri, 1998; Keshavan ed altri, 1998, 2002, Gilbert ed altri, 2001, Venkatasubramanian ed altri, 2002b; Corson ed altri, 1999; Gur ed altri, 1998, 1999, 2000a, 2000b; Ettinger ed altri, 2001; McCreadie ed altri, 2002; Joyal ed altri, 2002; Karlsson ed altri, 2002).
Il formato ventricolare è stato valutato per quattro di questi gruppi. Schulz ed altri (1983), usando CT, hanno paragonato 8 adolescenti mai-trattati alla schizofrenia ed a 18 normali; 7 dei 8 avevano ingrandito i ventricles, definiti come "più grandi del valore della media più due scarti quadratici medi del gruppo di controllo." Lieberman ed altri (1992), usando MRI per confrontare 62 mai-hanno trattato i pazienti con 42 comandi normali, segnalati i ventricles ingranditi in 18 per cento del precedente e 2 per cento del posteriore (p
Gli studi su altre strutture cerebrali sono stati meno conclusivi. All'interno del ganglia basale, sei studi sono stati fatti sul formato del caudate; tre di questi lo hanno segnalato per essere significativamente più piccoli in pazienti mai-trattati (Keshavan ed altri, 1998; Shihabbudin ed altri, 1998; Corson ed altri, 1999), uno ha segnalato una tendenza in questo senso per caudate totale ed in una diminuzione significativa per caudate di sinistra da solo (McCreadie ed altri, 2002) ed altri tre studi non hanno segnalato differenze fra i pazienti ed i comandi (Chakos ed altri, 1994; Gur ed altri, 1998 e comunicazione personale 2002; Karlsson ed altri, 2002). Un aumento significativo nel formato del pallidus di globus è stato segnalato da Gur ed altri (1998 e comunicazione personale 2002) (prova di t, di p=0.024, 2?tailed). Gur ed altri (1998 e comunicazione personale 2002) inoltre hanno trovato una tendenza verso un aumento nel formato del putamen (p=0.064), mentre Keshavan ed altri (1998) hanno segnalato una tendenza nel senso opposto e Karlsson ed altri (2002) non hanno trovato differenza.
Tre studi hanno misurato il formato del talamo in pazienti mai-trattati. Gur ed altri (1998 e comunicazione personale 2002), confrontanti 42 pazienti a 94 comandi normali, hanno segnalato una riduzione di 10 per cento del thalamus nei pazienti (prova di t, di p=0.042, 2?tailed). Gilbert ed altri (2001), confrontanti 16 pazienti a 25 comandi normali, hanno trovato una riduzione di 18 per cento fra i pazienti (p=0.008, analisi di
covarianza). Ettinger ed altri (2001), confrontando 13 pazienti antipsicotici-naïve e 25 pazienti non-antipsicotici-naïve a 29 comandi normali, hanno segnalato una riduzione di 5 per cento fra i pazienti (p=0.05, analisi di covarianza) e nessuna differenza fra coloro che era antipsicotico-naïve e coloro che non era (p=0.99).
Esaminando altre strutture, Lieberman ed altri (1992), confrontanti 62 mai-hanno trattato i pazienti a 42 comandi normali, trovati che 24 per cento dei pazienti e 7 per cento dei comandi hanno avuti "corteccia discutibile" o "anormale" di frontal/parietal (p
Due studi hanno guardato l'incidenza del pellucidum del setto di cavum, un'anomalia strutturale delle membrane del cervello. Degreef ed altri (1992) hanno trovato tali anomalie in 14 di 62 (23%) individui mai-trattati con la schizofrenia confrontata a 1 di 46 (2%) controls (p
Anomalie Neurologiche
Un'ampia varietà di anomalie neurologiche è stata segnalata in individui con la schizofrenia che non sono stati curati mai con i farmaci antipsicotici. Questi includono le discinesie, i segni parkinsonian o extrapiramidali, i segni molli neurologici e la percezione diminuita di dolore.
Discinesie
Le discinesie si presentano spontaneamente in individui con la schizofrenia e possono anche essere causate dai farmaci antipsicotici; il posteriore è denominato discinesia tardive. Le discinesie nella schizofrenia includono il più comunemente i movimenti involontari della linguetta o della bocca (discinesie oro-facial) o delle membra superiori. Prima dell'introduzione dei farmaci antipsicotici, le discinesie sono state descritte frequentemente come accadendo in individui con la schizofrenia. Turner (1989), in una revisione delle annotazioni oltre di 600 individui in un asylum inglese fra 1850 e 1890, ha segnalato che "il disordine del movimento, spesso equivalente a discinesia tardive, è stato notato in quasi un terzo degli schizophrenics." Kraepelin, nel suo manuale 1919 su schizofrenia, se una descrizione estesa di discinesia e nelle decadi seguenti altri psychiatrists elaborasse su esso. Per esempio, in 1926, Reiter ha descritto 10 casi della schizofrenia con "ha contrassegnato e bene-osservato le dispersioni del motore" quali "i twitchings particolari dei muscoli facciali" e "dei jerkings mioclonici degli avambraccia anteriori e delle mani" (Reiter, 1926). Similmente, Farran-Farran-Ridge (1926) ha notato che "le manifestazioni del choreiform" sono state osservate frequentemente in individui con la schizofrenia: "di questi, il di gran lunga più comuni sono tutti quei movimenti spasmodic dell'espressione che sono raggruppati insieme alla voce 'del fare le facce o 'del grimacing '." In una revisione degli studi pre-antipsicotici di farmaco-era, Casey e Hansen (1984) hanno concluso: "la domanda non è se questi tipi di movimenti anormali si sono presentati prima dell'era di trattamento della droga. Certamente. Piuttosto, è una questione di quanto quello che cosa ora è chiamato "neurolettico indotto" 'dovrebbe realmente essere attribuito alla storia naturale della psicosi, di invecchiamento, o di altre cause del nondrug." Fra 1959 e 1984, almeno 29 studi hanno valutato la prevalenza di discinesia in individui con la schizofrenia che non era stata trattata con le droghe antipsicotiche. Una revisione di questi studia conclusivo che la prevalenza delle discinesie spontanee era 4,2 per cento (Casey e Hansen, 1984); un'altra revisione di un sottoinsieme di questi studia è giunto ad una conclusione simile di 5 per cento (Kane e Smith, 1982). Gran parte della variazione fra gli studi può essere attribuita all'uso delle scale e delle soglie differenti nelle misure. Gli studi più recentemente pubblicati sulle discinesie in individui con la schizofrenia che non era stata trattata mai con i farmaci antipsicotici sono ricapitolati in tabella 2. Il tasso medio di prevalenza di discinesia di 12 per cento è modestamente sopra le conclusioni degli studi più iniziali, possibilmente perché i pazienti più anziani sono stati inclusi negli studi recenti ed è conosciuto che le discinesie spontanee aumentano con l'età (Fenton, 2000). Un altro fattore di confusione è che alcuni dei pazienti di studio precedentemente erano stati curati con ECT e/o scossa dell'insulina, compreso più di la metà dei pazienti nei Fenton ed altri (1997) studia. Gli autori hanno esaminato questa edizione ed hanno notato che "l'esposizione a tali trattamenti non è stata collegata significativamente con la presenza o l'assenza dei disordini del movimento in questi campioni." Se questo studio è cancellato dalla lista degli studi recenti, la prevalenza media delle discinesie spontanee negli altri studi recenti è 23/278, o 8 di per cento. Il tasso di discinesia tardive in individui con la schizofrenia che sono stati curati con i farmaci antipsicotici è stato valutato a 15-20 per cento nella maggior parte dei studi (Casey e Hansen, 1984; Gerlach e Casey, 1988),
anche se aumenta sopra l'età di 60. Quindi, compare quell'un quarto - un terzo di quella prevalenza è attribuibile alle discinesie spontanee e non è farmaco-relativo. La prevalenza allineare di discinesia tardive, cioè, relativa ai farmaci antipsicotici, è quindi no superiore 15 per cento. Come ricapitolato da Khot e da Wyatt (1991): "non tutta che si muova è discinesia tardive."
PARKINSON
Parkinsonian o i segni extrapiramidali del motore è stato notato in individui con la schizofrenia per molti anni prima che i farmaci antipsicotici fossero introdotti. Kraepelin, in 1919, ha descritto i pazienti con rigidità e bradicinesia così come quelli con un tremito (Kraepelin, 1919). Similmente, in 1926, Reiter ha descritto i pazienti con la schizofrenia con "una sindrome parkinsonian ben definita, che oscura tutti i altri sintomi" (Reiter, 1926). Dal 1993, sette studi sono stati pubblicati che hanno valutato i segni parkinsonian del motore in individui con la schizofrenia che non era stata trattata mai con i farmaci antipsicotici (tabella 3). La rigidità, la bradicinesia ed il tremito sono stati valutati usando la scala di Simpson-Angus o la scala di valutazione extrapiramidale di sintomo. Un totale di 91 su 394 pazienti (23 per cento) ha mostrato una certa combinazione dei segni parkinsonian.
Segni molli neurologici
E' diventato consueto nella neurologia dividere le anomalie neurologiche segni "duri", quale il riflesso patellar del tendine e nei segni "di morbidezza", come non potere da identificare una moneta in sua mano senza guardarla (astereognosis). Nel precedente, è spesso possibile specificare quale parte del cervello è influenzata, mentre il posteriore rappresenta le funzioni più complesse del cervello. Heinrichs e Buchanan (1988), in una discussione lucida sui segni molli neurologici, hanno sostenuto che coinvolgono i impairments in "tre zone funzionali higher-order: l'integrazione delle unità sensoriali più complesse, la coordinazione di attività motoria ed ordinare dei modelli del motore." I segni molli neurologici sono trovati in una varietà di disordini del sistema nervoso centrale (SNC), compreso il dyslexia ed il disordine di attention-deficit/hyperactivity (ADHD) e sono di meno trovati comunemente in individui senza disordine conosciuto dello SNC. Otto studi hanno valutato i segni molli neurologici in individui con la schizofrenia che non aveva ricevuto mai i farmaci antipsicotici (tabella 4). Nei sette studi che i comandi normali inclusi, i pazienti mai-trattati hanno avuti sensibilmente più dei segni molli. Cinque degli studi anche confrontati mai-trattati e dei pazienti curati; in tre studi i due gruppi hanno avuti approssimativamente lo stesso grado di disfunzione neurologica e negli altri due studi i pazienti curati hanno avuti più alti segni, suggerenti che i farmaci antipsicotici inoltre contribuiscono a disfunzione neurologica. Questi risultati sono costanti con più di 50 studi che hanno segnalato che individui con schizofrenia che stanno curandi con i farmaci abbia sensibilmente più dei segni molli neurologici che i comandi normali (Sanders e Keshavan, 1998). Gli studi presenti suggeriscono che i farmaci antipsicotici non sono la causa principale delle anomalie neurologiche ma piuttosto di una causa contribuente. Ciò conferma i rapporti precedenti che su se i pazienti erano o fuori dei farmaci ai tempi della prova hanno avuti scarso effetto sulla presenza dei segni molli
neurologici (Manschreck ed altri, 1982; Kolakowska ed altri, 1985). Inoltre conferma lo studio del gemello di schizofrenia da Mosher ed altri (1971) che hanno concluso che "la presa precedente della droga di totale non ha correlato significativamente con i due segni neurologici."
Percezione diminuita di dolore
I segni della percezione diminuita di dolore, accompagnati occasionalmente dalla auto-mutilazione, sono abbondanti nei clienti storici della schizofrenia dagli anni prima che i farmaci antipsicotici siano stati introdotti. Nell'edizione 1798 del suo manuale, Haslam ha notato che "in molti casi di insanity prevale un grado grande dell'insensibilità, di modo che i pazienti sono sembrato appena ritenere l'applicazione delle bolle o il funzionamento di foggiare a coppa" (Haslam, 1798). Nell'edizione 1809, Haslam ha aggiunto una descrizione di un paziente insano che amputated il suo proprio penis (Haslam, 1809). Similmente, Esquirol in 1838 ha descritto i casi di insanity in cui "il dolore può cessare complessivamente, o è cambiato in condizione di benessere. Vediamo frequentemente gli uomini pazzi commettere le mutilazioni horrid con gli strumenti molto smussati, a volte con ferro rovente, senza esibire il meno sintomo di dolore, ma, al contrario, le apparenze più forti di piacere "(anonimo, 1838). Nel ventesimo secolo, Kraepelin (1919) ha osservato che "i pazienti diventano spesso meno sensibili alle punture corporee di un ago, lesioni di disagio, senza pensare molto a questo proposito; l'ustione essi stessi con osservazione del loro Kraepelin del sigaro "è stata seguita dai rapporti simili numerosi ed entro 1930 è stato osservato che" quasi ogni manuale della psichiatria accenna che la reazione a dolore in catatonics è incompleta o assente "(piegatrice e Schilder, 1930). Due studi sui pazienti psicotici che avevano sostenuto gli infarti miocardici hanno notato quel 87 per cento (Lieberman, 1955) e su 83 per cento (Marchand, 1955) di loro non si sono lamentati di dolore. In uno studio in un grande ospedale della gestione dei veterani, in cui 79 per cento dei residenti sono stati diagnosticati con la schizofrenia, il dolore è sembrato essere assente in 21 per cento dei pazienti con un'ulcera perforata acuta, 37 per cento dei pazienti con l'appendicite acuta e 41 per cento dei pazienti con un femore fratturato. Gli autori hanno notato: "la mancanza di reclamo di dolore dai pazienti psicotici una volta afflitta dai disordini dolorosi ha stato un'osservazione di ogni medico che in attività in un'istituzione mentale" (Marchand ed altri, 1959).
Per i motivi etici, non sarebbe oggi possibile per fare la ricerca sulla soglia di dolore degli individui con la schizofrenia. Tali studi, tuttavia, sono stati effettuati prima dell'introduzione dei farmaci antipsicotici. Per esempio, Stengel ed altri (1955) hanno studiato 13 individui con la schizofrenia ed hanno segnalato che avevano fatto diminuire la percezione di dolore per il pin-prick o pressione. Malmo ed altri (1951) ha sottoposto 17 individui con la schizofrenia "agli stimulations termici" alla fronte, chiedente a ciascuno per premere un tasto "quando ha ritenuto che lo stimolo stava circa per diventare doloroso." Gli individui con la schizofrenia hanno avuti una risposta molto "più bassa allo stimolo di dolore" che gli individui con gli psychoneuroses o comandi normali. Corridoio e Stride (1954) hanno effettuato uno studio simile di 14 individui con la schizofrenia ed inoltre hanno segnalato che "i risultati generali per il gruppo indicano [ soglia per ] un V.R.P. molto alto [ rapporto verbale di dolore ] e P.R.P. [ punto di reazione di dolore ]." L'incidenza di avere una soglia diminuita di dolore in individui con la schizofrenia è sconosciuta. Un questionario ai membri del fellowship nazionale di schizofrenia in Inghilterra ha segnalato quel 16 per cento lo ha detti ha avuto "insensibilità da fare soffrire" (Tyler, 1995). La prova anecdotal inoltre suggerisce che alcuni individui con la schizofrenia possono avere l'opposto ed essere insolitamente sensibili a dolore e/o soffrire dai paresthesias, per esempio, una sensibilità che gli insetti stanno strisciando sulla sua pelle. Il meccanismo responsabile della percezione diminuita di dolore in individui con la schizofrenia non è conosciuto ma molto probabilmente include il thalamus, per cui le anomalie neuropathological sono state segnalate. Negli ultimi anni, alcuni osservatori (Fishbain, 1982; Guieu ed altri, 1994) hanno suggerito che la percezione diminuita di dolore è una conseguenza dei farmaci antipsicotici ma, dato gli studi precedenti effettuati prima dell'uso di tali farmaci, questo è improbabili. I endorphins ed i narcotici del cervello inoltre sono stati suggeriti come essendo implicati. Per concludere, ci è un dibattito vivace se gli individui con la schizofrenia non ritengono il dolore, o ritiene il dolore ma underreact; questo dibattito è ricapitolato bene da Dworkin (1994).
Anomalie Neuropsicologiche
Haslam, nelle sue 1809 osservazioni su madness e su malinconia, ha osservato che la memoria recente è stata alterata spesso in individui con pazzia: In persone della mente sana, così come nei maniacs, la memoria è la prima alimentazione che decade; e ci è qualche cosa di notevole nel modo del relativo declino. Le transazioni della parte posteriore di vita feebly sono ricordate, mentre le scene della gioventù e del manhood, rimangono impressionate più fortemente. (Haslam, 1809) Sopra il secolo seguente ed i clienti mezzi e anecdotal ha continuato a descrivere la memoria ed altri deficit neuropsychological in individui diagnosticati con insanity, il praecox di demenza e la schizofrenia. Nei 1940s, Rapaport ed i suoi colleghe hanno effettuato la vasta prova neuropsychological sui pazienti ospedalizzati con la schizofrenia. Il loro rapporto del due-volume ha concluso che i pazienti con la schizofrenia hanno differito da contrassegnato sia dai comandi normali che dai pazienti con la depressione su molte prove neuropsychological, compreso "l'associazione ha pensato i processi" e "i sortings allentati, syncretistic, fabulated, o definizioni simboliche" (Rapaport, 1946).
Negli ultimi anni, cinque studi hanno segnalato i risultati della prova neuropsychological in individui con la schizofrenia non curati mai con i farmaci antipsicotici (tabella 5). Saykin ed altri (1994), studianti 37 individui antipsicotici-naïve con la schizofrenia, segnalata "hanno generalizzato il danno di circa 2 a comandi sani relativi di grandezza delle unità di deviazione standard," con la differenza più grande vista sulle prove della memoria e di imparare verbali. Hanno concluso che "questo modello è già evidente in pazienti che sperimentano il Fe [ primo episodio ] di psychosis, che non sono stati esposti mai al neurolettici." Censits ed altri (1997), confrontanti 30 pazienti di primo-episodio (di quale 28 erano antipsicotici-naïve) a 30 pazienti precedentemente curati e 38 comandi normali, segnalati che "le prestazioni neuropsychological dei pazienti sono state alterate ugualmente per l'primo-episodio [ antipsicotico-naïve ] e precedentemente hanno curato i pazienti." I dati in questo studio sono stati analizzati nuovamente da Ragland per includere soltanto i 28 pazienti antipsicotici-naïve nel gruppo di 30 primo-episodi (Ragland, comunicazione personale 2002); i deficit massimi nei pazienti sono stati visti per le prove dell'astrazione, dell'attenzione, della memoria verbale, della memoria spaziale e delle abilità di lingua (p
antipsicotici per le durate di variazione. Fra 1980 e 1997, 204 tali studi sono stati pubblicati, coprenti 7.420 individui di schizofrenia e di 5.865 comandi normali. Nella loro analisi di questi studia, Heinrichs e Zakzanis (1998) hanno segnalato che i deficit della memoria, l'attenzione e la funzione esecutiva erano più prominenti. Gli studi di medicato, pazienti precedentemente medicati e e mai medicati danno così risultati simili, suggerenti che i farmaci antipsicotici hanno relativamente poco effetto sulla maggior parte delle funzioni neuropsychological. Questa conclusione è inoltre costante con Mortimer (1997), che ha notato che "gli effetti del neuroleptics convenzionale su cognizione nella schizofrenia sono secondari secondo gli studi numerosi."
Anomalie Elettrofisiologiche
Il senso più comune valutare la funzione elettrofisiologica in individui con la schizofrenia è con un elettroencefalogramma (EEG). EEGs è stato usato per ricerca psichiatrica dall'inizio degli anni 30 fra 1941 e 1954, cinque studi di EEG degli individui con la schizofrenia sono stati effettuati in cui i gruppi di controllo normali inoltre sono stati inclusi. Uno studio supplementare da Colony e da Willis (1956) non è incluso in questa analisi perché è poco chiaro se o non i pazienti con la schizofrenia stavano essendo medicati ed anche perché il gruppo "di controllo" ha consistito di altri pazienti psichiatrico ospedalizzati, compreso quelli diagnosticato con le personalità dello schizoid e le condizioni paranoid. La valutazione dei tracciati di EEG è in qualche modo soggettiva. Quindi, le valutazioni di EEGs anormale fra i gruppi dei comandi normali fatti a quel tempo hanno variato da 5 a 20 per cento (Ellingson, 1954). Come ricapitolato da Chamberlain e da Russell (1952): "in generale, mentre la proporzione degli oggetti con EEGs anormale varia con il gruppo selezionato per lo studio, probabilmente non eccede 15 per cento nella popolazione in genere e 10 per cento probabilmente sono un'approssimazione giusta." Tutti e cinque le hanno controllato gli studi di EEGs sugli individui con la schizofrenia effettuata prima dell'introduzione dei farmaci antipsicotici segnalati sensibilmente più di EEGs anormale nei pazienti. Come indicato in tabella 6, il tasso di EEGs anormale in questi studia variato da 23 a 44 per cento. E' considerevole che nessun modello dell'anomalia è stato trovato. Uno studio 1952 di 100 pazienti con la schizofrenia dei gradi di variazione della severità ha segnalato che "gli elettroencefalogrammi anormali erano abbastanza definitivamente più frequenti nel gruppo dei casi in cui il processo psychopathologic era la maggior parte del severo" (Kennard e Levy, 1952). Oltre che i suddetti studi di EEG per mezzo degli elettrodi del cuoio capelluto, almeno due gruppi hanno effettuato gli studi per mezzo degli elettrodi profondamente impiantati durante gli anni prima dell'introduzione dei farmaci antipsicotici. La brughiera ed i suoi colleghe hanno studiato 26 pazienti con la schizofrenia ed hanno segnalato le anomalie del punto nella regione septal e secondariamente nel hippocampus e nel amydgala; tali punti non sono stati trovati in pazienti nonpsychotic che sono trattati per i termini quali dolore cronico o la malattia del Parkinson (Heath e Walker, 1985). Similmente, Peterson ed altri (1953) hanno utilizzato gli elettrodi di profondità su quattro individui con la schizofrenia ed hanno segnalato l'attività elettrica anormale "in profondità nel frontal" e nelle regioni "subthalamic". Durante gli anni più recenti, molti ricercatori hanno segnalato l'attività anormale di EEG in individui con la schizofrenia, ma in quasi tutti i casi, erano stati curati precedentemente con i farmaci antipsicotici. Un'eccezione a questa era uno studio di sonno EEG effettuato su 8 individui con la schizofrenia e 16 comandi normali. Confrontato ai comandi, i pazienti hanno mostrato diminuito lento-fluttuano il sonno che "è stato correlato inversamente con la severità dei sintomi negativi" (Ganguli ed altri, 1987).
Anomalie Metaboliche Cerebrali
La misura di attività cerebrale è comparativamente nuova e tecnicamente complessa. Tre sensi di fare questo sono da tomografia dell'emissione del positron (ANIMALE DOMESTICO), singola da tomografia computata del fotone emissione (SPECT) e da formazione immagine di risonanza magnetica funzionale (fMRI). Poiché è conosciuto che i farmaci antipsicotici possono interessare queste prove (Loeber ed altri, 2002), è importante usare gli individui che non sono stati curati, per quanto possibile. Fin qui, dieci studi hanno esaminato le anomalie metaboliche in individui con la schizofrenia non curati mai con i farmaci antipsicotici (tabella 7). Tutti tranne due degli studi hanno segnalato statisticamente le differenze significative. Sei degli studi hanno usato l'ANIMALE DOMESTICO, il fMRI usato tre ed uno SPECT usato. Il rappresentante di questi studia è quello da Barch ed altri (2001), in cui 14 individui antipsicotici-naïve con schizofrenia, confrontata a 12 comandi normali, non riusciti per attivare la corteccia prefrontal dorsolateral (DLPFC) in risposta alle mansioni neuropsychological. Gli autori concludono "che i deficit di DLPFC sono presenti all'inizio della prima esacerbazione acuta in questa malattia e non sono dovuto gli effetti correnti o precedenti del farmaco."
Discussione
Questa revisione di 65 studi, effettuata sugli individui con la schizofrenia che non aveva ricevuto mai i farmaci antipsicotici, indica che i cervelli di questi individui hanno anomalie sia nella struttura che nella funzione del cervello che sono inerenti al processo di malattia di schizofrenia, farmaco-non relative. Come tali, la schizofrenia è una malattia del cervello nello stesso senso che la malattia e la sclerosi a placche del Parkinson sono malattie del cervello. Amariah Brigham (1844), un membro fondante dell'associazione psichiatrica americana, ha espresso chiaramente questo in 1844: la pazzia è una malattia cronica del cervello, producendo il uno o il altro derangement delle facoltà intellettuali, o, del cambiamento prolungato delle sensibilità, degli affetti e delle abitudini di un individuo. Gli indicatori migliori della schizofrenia come malattia del cervello sembrano essere misure neurologiche e neuropsychological, poiché questi studi sono il più numeroso e generalmente evidenziano le differenze più grandi fra gli individui con questi malattia e comandi normali. Le differenze strutturali, come misurate da CT o da MRI e le differenze metaboliche cerebrali, come misurate dal fMRI, dall'ANIMALE DOMESTICO, o da SPECT, più altamente divulg, ma le differenze fra i pazienti ed i comandi normali sono meno impressionanti. Le misure elettrofisiologiche inoltre evidenziano le differenze significative, ma più degli studi antipsicotici-naïve sono stati fatti nell'inizio del 20esimo secolo, quando la metodologia di ricerca era meno rigorosa. L'importanza delle misure neurologiche e neuropsychological come indicatori della schizofrenia dell'adulto è inoltre costante con i risultati dai futuri studi dei bambini che più successivamente sviluppano la schizofrenia. Confrontato ai comandi, i bambini che poi successivamente sviluppano la schizofrenia hanno fatto ritardare le pietre inerenti allo sviluppo come camminare e comunicazione (Isohanni ed altri, 2001); "coordinazione fine e lorda più difficile del motore" dalle età 0 - 5 (Walker e Lewine, 1990); abbassi i segni educativi della prova all'età 8 (Jones ed altri, 1994); e deficit nelle abilità motorie lorde, nella memoria e nell'attenzione verbali e "deficit conoscitivi e neurointegrative" alle età 7 - 12 (Fish ed altri, 1992; Cannon ed altri, 1999; Erlenmeyer-Kimling-Kimling ed altri, 2000). Quindi, i deficit neurologici e neuropsychological visti in adulti con la schizofrenia sono manifestazioni dell'adulto dei deficit che erano apparenti premorbidly, molti anni prima che i sintomi siano diventato manifesti o gli individui abbiano ricevuto tutti i farmaci antipsicotici.
Dovrebbe essere dato risalto a, tuttavia, che non ci è l'anomalia nella struttura o nella funzione del cervello che sono pathognomonic per la schizofrenia. Tutti i deficit citati sopra possono essere trovati in alcune altre malattie del cervello e, occasionalmente, in individui normali, anche se si presentano statisticamente più frequentemente in individui con la schizofrenia. Quindi, ancora non abbiamo una prova diagnostica specifica che punti conclusivamente ed esclusivamente a schizofrenia come la diagnosi. E' inoltre confermata dalla riesaminazione degli studi degli individui con la schizofrenia che erano antipsicotici-naïve che il processo di malattia di schizofrenia non è limitato ad una singola parte del cervello. Gli studi strutturali suggeriscono la partecipazione della zona periventricular, del caudate, del thalamus e della materia grigia in generale; Gli studi di MRI degli individui che non erano antipsicotici-naïve inoltre hanno implicato il lobo temporale mediale, il gyrus temporale superiore, la corteccia prefrontal ed orbitofrontal, il lobulo parietale inferiore, il callosum del corpus ed il cervelletto. Gli studi neurologici dei pazienti antipsicotici-naïve indicano al ganglia basale (discinesie e sintomi extrapiramidali) ed al thalamus (percezione diminuita di dolore), anche se le strutture corticali probabilmente inoltre sono coinvolte. Gli studi di Neuropsychological dei pazienti antipsicotici-naïve suggeriscono la disfunzione delle zone temporali prefrontal e mediali; gli studi elettrofisiologici di profondità implicano le zone temporali e septal mediali;
e gli studi metabolici cerebrali si dirigono verso la corteccia prefrontal. Dovrebbe essere dato risalto a che queste varie strutture estesamente sono collegate e funzionano come componente dei circuiti complessi, non come zone discrete del cervello. Può anche essere chiesto se gli stessi individui hanno risultati anormali in ciascuna delle cinque misure della struttura e della funzione del cervello. Ci sono correlazioni fra alcuni risultati negli stessi pazienti, quali i segni molli neurologici e segni di Parkinsonian (Gupta ed altri, 1995), ma non fra altri, quali i segni molli neurologici ed ingrandimento ventricolare (Kolakowska ed altri, 1985) o metabolismo cerebrale (Rubin ed altri, 1994). In generale, le correlazioni fra i risultati anormali negli stessi pazienti non sono impressionanti, suggerendo che le anomalie in struttura del cervello e la funzione sono probabilmente presenti in una grande percentuale degli individui con la schizofrenia e non soltanto in un piccolo sottoinsieme. Che cosa questa percentuale è remains da accertare. Che cosa sono le limitazioni di questa revisione dei pazienti antipsicotici-naïve? La limitazione principale è che alcuni dei pazienti, particolarmente quelli negli studi effettuati prima dell'introduzione dei farmaci antipsicotici, erano stati curati con le terapie somatiche (terapia di coma dell'insulina o per esempio, di ECT) o stava trattanda con i sedativi o altri farmaci. Gli studi che hanno preso questo in considerazione non hanno segnalato differenze fra i pazienti che hanno avuti e non erano stati in modo da trattato. In la maggior parte degli studi fatti durante gli anni più recenti, tuttavia, gli individui con la schizofrenia stavano avvertendo il loro primo episodio della malattia e non avevano ricevuto trattamento qualunque. Ora che la schizofrenia è stabilita saldamente come malattia della struttura e della funzione del cervello, la sfida seguente deve identificare i geni di predisposizione e gli insulti biologici che interattivo causare danni. Ciò è la sfida per la psichiatria molecolare d'emersione, che, mettendo a fuoco sulle zone del cervello influenzate apparentemente nella schizofrenia, aumenterà la conoscenza per quanto riguarda la natura del processo di malattia ed eleverà la nostra comprensione dell'eziologia della schizofrenia ad un altro livello. Con tale comprensione dovrebbero venire i nuovi e farmaci migliori.
Mandato da: Squalo il Ottobre 30, 2003
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